viernes, 4 de diciembre de 2015

Carillas

¿Has escuchado hablar de las carillas dentales? como se menciona colgate, las carillas dentales son prótesis de resina o de porcelana finas que se pegan en la superficie anterior de los dientes, proporcionando una apariencia natural y atractiva. No se puede hacer, ni recomendar en todos los casos, requiere de una valoración primero.

Claramente existen varias formas de hacer una carilla dental. Por la gran variedad de materiales, se debe tener en cuenta las recomendaciones del fabricante y los componentes de los materiales para realizar bien el protocolo del procedimiento.

Les dijo dos links de como se hacen estas carillas, para tener una idea de su procedimiento y los posibles errores en su realización
https://youtu.be/xlrk8BzVn_A…
https://www.youtube.com/watch?v=8695NoxbNMk
faceta em resina: Passo a passo da técnica direta
Como fazer uma faceta em resina: Vídeo de divulgação do curso de odontologia integrada


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miércoles, 2 de diciembre de 2015

Cáncer Bucal

Cáncer Bucal

Vamos a ver
Fisiopatogenia del cáncer
Como se produce
Causas, factores causales generales y cuales específicos a lacavividad bucal
Lesión premaligna
Características generales
Manejo
Formas de presentación del cáncer
Tto general


Cancer de cabeza y cuello
Orbitas senos paranasales, glándulas salivales, y demás


El cáncer bucal reprenta el 40% de los de cabeza y cuello, y 6to lugar de todos los cancer
Labios, mucosa oral, piso de boca,lengua, paladar doro y trígono retromlar
No son cáncer de cavidad bucal, y su tto es diferente q en cav bucal:
Base de lenfua amígdala(tonsila), fosa amigdalina (tosilea), paladar blando, faringe


Cáncer
Proliferación celular descontrolada que tiene la capacidad invasiva y de hacer metástasis


Causa y fisiopatogenia
Veamos primero la proliferación celular. Las células pasa por un proceso de envejecimiento normal, hay una poptosis y con el un recambio celular, y hay unas células q sufren recambio más rápido q otras. La diferenciación celular sucede cuando una celula madre se diferencia en dos, una va a ser parte de un ejido y la otra una celula madre que va a diferenciarse tambn o q va entrar a la fase del ciclocelular 0 entra en un periodo de latencia por si se necesita q se vuelva a diferenciar
En tumores malignos estas células se continúan multiplicando, ninguna se diferencia si no q entran en periodo de latencia, y luego se multiplican descontraladamente.
El ciclio celular tiene varias fases: G1, S, G2, M. Y es controlado por genes y mecanismos sensores. En su alteración se multiplican las células descontraladamente.
Factores genético, hay genes q regulan el ciclo celular, son aprox 100 genes y se clasifican en oncogenes, genes supresores y de vigilancia


OncoGen Induce a la replicación celular, inducen el inicio del ciclo celular
genes supresores Inducen a la apoptosis
genes de vigilancia vigilan q el ciclo celular se este dando correctamente, y ante alteración del ciclo, corrige y si no induce a la apoptosis
En cáncer están activado almeno 2 oncogenes e inactivado almenos 1 gen supresor


Factores causales, desencadenan esta alteración en el ciclo celular, los principales son:
Genéticos
Hormonales
Externos
Radiación
Virus


Los hormonales tienen que ver con mayor riesgo cáncer, excepto el cáncer bucal.
El genético si tiene influencia en el cáncer bucal


Externos, como el principal el tabaco. Desde 1761 Gil habló de esta relación tabaco- cáncer. El gen p53 supresor está ausente o alterado, no está haciendo su función. Además el tabaco tiene unas 400 sustancias aparte de la Nicotina que puede ser carcinógeno. 1993 se encontró sustancias cancerígenos como el benzopireno.
Hay unos tipos de cáncer que son predisponentes de cáncer, los que se herdan genéticamente
El cáncer es un problema que debe ser tratado desde lo micro. Hoy día no estratado correctamente, tal vez en unos años sea tratado desde lo micro
Tiene mucho más riesgo quien fuma y bebe alcohol q la q sólo fuma.
La radiación, es un factor de riesgo en sí en la piel, en odontología se ve en los labios. Las radiaciones ionizantes son Radioterapia, se usa para tratar el cáncer pero puede desarrollar también el cáncer, un factor de riesgo. Aun así si tiene el cáncer para tratar con radioterapia, se trata con radioterapia.
El cáncer de piel se da por el exceso de sol, espinocelular, vasocelular, melanoma se producen por el exceso de exposición al sol. Tienen más riesgo quienes tienen menos melanina; y los que se brocean al melanoma que es muy agresivo.
Virus, el virus del papiloma Humano (VPH), aprox 100 subtipos, algunos oncogenos, cabeza y cuello 16- 18. Aparece aproxim a los 40 años, aun  jóvenes, en cambio el que fuma es a más edad apro 65 años. Y es de mejor pronostico el que  es causado por virus que en el fumador.
Claramente para el cáncer en general hay muchos otros factores de riesgo
Apartir de los tejidos de la cavidad bucal, blandos (Epitelio espinoso estratificado Glándulas salivales y estructuras dentoalveolares) y dientes se úeden formar tmores benignos y malignnos.


CEC. Carcinoma Escamo Celular (o carcinoma epinoso o epidermoide), Da en mucosa, Epitelio Escamoso Estratificado queratinizado o no queratinizado. Y tiene un manejo especial. A las glándulas salivales tambien les da CEC pero se maja diferente.
Los tumores malignos que pueden dar en la cavidad bucal son linfomas, sarcomas, melanomas.


Hay 3 tipos de mucosa en la cavidad bucal
Masticatoria queratinizada
Revestimiento No queratinizada
Especializada Lengua


Hay unos estratos de epitelio estratificado
Basal
Espinoso
Granuloso
Corneo
Queratinizado
Y el no estratificado lo mismo pero sin el queratinizado y el corneo


Hay gente con leisones premalignas, que puede o no convertirse en maligna
Leucoplasia, Eritroplasia, Paladar del fumador invertido


Leucoplasia
Placa blanca qu no se puede asociar con otra enfermedad y ser fumador


Clasificación
Homogeneo plana, mejor pronostico
Verrucosa elevada, se debe tener cuidado con esta
Leucoeritroplasia, son las más peligrosas, peor pronostico, de peor en zona roja. Tome la biopsia tómela de la zona roja.


Caracteristicas en leucoplasia, a esto se debe que se vea blanca la leucoplasia:
Recuerden que la hiperqueratosis es el aumento de grosor del estrato corneo del epitelio, ortoqueraticida sin nucleo, o paraqueratocica con nucleo, Acantosis Aumento de grosor del estrato espinoso del epitelio
Espoliosis edema intercelular


Clasificación topografica
Zonas de mayor riesgo
Borde lateral de lengua, posterior de la lengua, paladar blando
Zonas de menor riesgo
Las demás estructuras


Sólo el 0,13 al 6% de las lecoplasia se convierten en cáncer, es baja pero deben tener cuidado


Protocolo de atención
Anmnesis, que no vaya con otras lesiones, ej que no el pte debe ser fumar
Retirar habitos toxicos
Remover factores mecánicos como el traumatismo en protesis mal adaptada, desbrdante, contacto prematuro, etc.
Biopsia, en caso de que el ´paciente en 8 días no ha mejorado, ni seguido la recomendaci+on del retiro de habitos toxicos como fumar
Criocirugía (frí)o, electrfulguración (calor, quema) o mucoabrasión
Si el paciente no ha dejado de fumar se le hace un seguimiento



Diagnostico diferencial


2Eritroplasia
Es roja por el aumento de vascularización y angiogénesis alterada.
Anamnesis completo, q no sea una quemazón o traumatismo.
Biopsia, pase de directo aquí, es diferente en leucoplasia
Elimine los factores irritantes
Espere máximo 15 días, porque el periodo de regeneración del epitelio es 12 días


3paladar de fumador invertido
Manejo igual al de la leucoplasia. Retirar el factor de riesgo, eso es lo más importante


CEC, originado en el estrato espinoso, lo origina y se queda en el tejido que lo origina.
Si pasa al tejido conectivo es un carcinoma invasivo
es insitu cuando la lesión esta aun en el estrato espinocelular, aun no ha roto la membrana basal
Carcinoma vasocelular se origina en el estrato vasocelular, pero da sólo en piel y el la cavidad bucal no


Clasificación de broters dependiendo de la proliferación celular, que tan parecido el el tejido del tumor al de las células que lo originaron. Si son muy diferentes es indiferenciada, si son muy parecido son diferenciadas. Describió el nucleo pleomorfismo nuclear y pleomorfismos celular si el tamaño de los núcleos de las células son semejantes es diferenciado, y sino es indiferenciado, si no se replica es indiferenciado. El indiferenciado es pqoer emetastasis  y crecen más rápido


Formas de presentación en la cavidad bucal
Roja, plana
Submucosa, frecuentemente es por glándulas
Vegetante o exofitico crece hacia afuera
ECE
Infiltrante, tiene ulcera, crece hacia adentro
Multicentrica, presenta varios tipos de tumor


Metastasis en cavidad bucal
ES predecible y secuencial y dependiendo de donde esta el tumor es a donde va a hacer metástasis
En cavidad bucal generalmente va a hacer metástasis en su región submandibular, cadenas ganglionares superior y media
Las metástasis de cabeza y cuello son localizadas, pulmón cabeza y cuello, cerebro o higado. Los demas cáncer hace metástasis a cualquier pate


Carcteristicas clinicas
Edad mayores de 50 años si es fumador, y en más joves si es por virus VPH
Sexo, no hay especificación
Raza, no hay especificación


Dependiendo de la localización del tumor es el síntoma, algunos posibles son:
Odinofagia, dolor ára deglitir
Disfagia
Otalgia, dolor de oído
Perinofarangea
parestesia
Sensación de cuerpo extraño
Halitosis
Perdida de peso
Trismus
Consistencia dura, Durapetre
Otro sintoma las adenopatías
Infiltración facial


EL tumor puede formarse crónicamente o rápidamente. Puede haber tumores a la vez tipo sincrónicos, o 6meses después de Diagnosticado el primero metacronico. Una características importante es que en los tumores se pierde la unión por hemidesmosomas y la adhesividad, las células se pueden mover solas



Biopsia
Tomas la desición de el tipos de biopsia:
Excisional, para las que esta seguro que son lesiones benignass, de menos de 2cm
Incisional, para maligno, de más de 2cm
Ponche, o con guvia, lo recomiendo
Baaf, NO LO RECOMiendo


Que la anestesi q usen en estos casos que sea trocular, NUNCA INFILTRativa para que evitar el riesgo de con la aguja no lleve células malignas hacia un tejido sano adyacente evitando metastasis
Que la muestra de la biopsia se hunda, en lo posible, en el formol
Clasificación de Pierre, TNM, para estandarizar diagnostico tto de cáncer según el tamaño,
T extensión del tumor N presencia de adenopatías M metastasis
T 0-1 menor o igual a 2
T 2 mayor a 2 menor o igual
T 3 mayor a 4
T4 infiltrativo, que se sale del órgano afectado y afecta a otras estructuras


Adenopatías regionales, según localización, tamaño, y el numero
Mo No hay adenopatías metastasicas
M1 Hay un tumor menor a 3 cm
M2 de 3- 6cm
Único 12ª
Muchos del mismo ladoN2b
Multiples o laterales a al lesionN20
Ganglio de mas de 6 cm N3


Metastasis
M0 No hay
M1 Muchas metástasis, pronotico malo


Según el TNM se estudian en etapas
1 y 2 incipientes
3 y 4 avanzadas


Tratamiento
Multidisciplinario
Oncoespecifico, definir bien si Tumor, tipos, localización, q célula lo origina
Ambientar al paciente
Factores Paciente e institución


Sintomático
Cirugía, radioterapia, quimioterapia, combinada, nuevas


Radioterapia
Teleterapia
Braquiterapia


Quimioterapia
Con fármacos. Se diferencia en cabeza y cuello de los otros cancer de otras zonas en que no cura es sólo complementario.
Nuevas Terapias
Anticuerpo monoclonal
Terapia genética
Inmunoterapia
Angiogénesis
Vírico oncológico


Efectos
Mucositis, Mucosa eritematosa, Sensible, Xerostomía, Riesgo de enfermedades oportunistas por virus, por hongos, etc herpes, candida, etc
Osteoradionecrosis, se atrofia y cierra los vasos sanguíneos, hipoxia, necrosis


Sólo luego de 1 año hay menor riesgo de osteoradionecrosis, más común mandibula, y raras en tercio medio por ser muy vascularizado
Seguimiento de por Vida
1er año: 3 semana
2: 6 semanas
3: 2 meses
4: 3 meses
5: 6 meses
Al llegar a luego de 5 años  se habla de que ya no es controlado sino controlado, control una vez al año, riesgo de otro tumor por factores


Información sacada de conferencia del Doctor Carlos Castellanos.