Grupos de planimetría y clases de cavidad

 Antes de iniciar con el tema es necesario aclarar que actualmente existen seis clases de lesión cavitaria.   Acerca de este tema hay poca información en internet y a veces no es tan claro en los librosEn operatoria  se tiene muy en cuenta las clases de  lesiones cavitarias que existen según la  superficie que afecte al diente para por ejemplo lograr comunicar en la historia o entre colegas qué superficies del diente están cariadas. Por otro lado también que tiene muy en cuenta la importancia de la dirección que tienen las paredes en una cavidad (planimetría) en el diente gracias a esa dirección si se hace correctamente Dios tiene últimos resultados en la operatoria es una base fundamental entre otros ayuda a prevenir la fractura de estructura dental desadaptación de la restauración entre otros. Nos hemos tomado el tiempo de resumir esta aplicación en un cuadro espero sea entendible y cualquier duda por favor comentarla.  si te gusta dale like en facebook y taringa: Sonreir Cauca... https://www.facebook.com/sonreircauca

Nervio Facial trigemino

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Sistema en actualización...

Alguno link que te pueden ser útiles
trigemino:

Nervio facial

http://uvsfajardo.sld.cu/caracteristicas-morfologicas-y-funcionales-del-vii-nervio-craneal-o-nervio-facial

https://www.youtube.com/watch?v=pBe3azA0rWE

https://www.youtube.com/watch?v=CotPTjuxU1g

https://www.youtube.com/watch?v=0UbDdahghQo

Trigémino parte 2 Logia de la Facultad de Odontología Large, https://youtu.be/qaG-hVVgUL8

http://www.slideshare.net/gabrielsuarez908132/nervio-trigemino-37509747

Practica N trigémino real en cráneo

https://www.youtube.com/watch?v=0QTwDKF_LB0

https://www.youtube.com/watch?v=ZxppzPbeBO0

Adjunto algunos apuntes:

Conceptos en oclusión

He aquí una lista de términos importantes en oclusión. Sí deseas puedes agregar otros. Como siempre acepto dudas y comentarios=)

Oclusión mutuamente protegida, un concepto de oclusión donde los posteriores protegen a los anteriores en los movimientos céntricos y los anteriores protegen a los posteriores en los movimientos excéntricos.

Guía canina, un patrón desoclusión que guía el movimiento de lateralidad Por los caminos y si es guiado por un diente diferente al canino es función en grupo en el lado de trabajo

Máxima intercuspidación, es la posición mandibular donde se observa mayor número de contactos oclusales

Overbite, es el porcentaje que cubre los dientes superiores a los inferiores en posición mandibular de Máxima intercuspidación. Si tienes un overbite normal de, por ejemplo, 30% y overJet de 3 milímetros, habrá en una protrusión sin contacto en posteriores.

Contacto de interferencia, es todo contacto que haya en los movimientos excéntricos aparte de los contactos normales

 Oclusión excéntrica, posición mandibular donde coincide la máxima intercuspidacion y céntrica

La clase 1  molar, es la posición dental dónde La Cúspide mesiovestibular del 6 Superior se articula con el surco Mesial del 6 inferior

Contacto prematuro es el primer contacto de céntrica que me genera una discrepancia

Hay 5 contactos por fosa:

1. paradores de cierre

2. estabilizadores de cierre

3.A

4.B

5 C

Cúspide funcional, Cúspide de soporte es toda Cúspide que caiga en una fosa

Cúspide no funcional o Cúspide de corte, es toda cuspide que no caiga en una fosa

Contacto B,  es todo contacto interoclusal entre la cúspide de soporte  del diente Superior con la cúspide soporte del diente inferior​

Los contactos se son contactos interoclusales o contactos dentales  entre soporte del diente Superior concurso de corte del inferior

Los contactos son contactos interoclusales entre Cúspide corte del Superior con Cúspide soporte del inferior

Todo contacto interoclusal que pare el movimiento en la parte anterior de la mandíbula se llama parador de cierre los paradores de cierre se encuentran la inclinación distal de superiores contra la inclinación mesial de inferiores generan un contacto parador de cierre

Todo contacto que evita el movimiento posterior de la mandíbula se llama estabilizador de cierre y están en inclinación mesiales superiores contra inclinación distal de inferiores generan estabilizadores de cierre.  es lo contrario de los paradores de cierre

La Cúspide de tener estos cinco contactos un parador un estabilizador y un contacto A B y C por lo tanto cada cuspide detener 3 contactos Por ejemplo en un molar superior que tiene 4 cúspides 4 por 3 da 12 y más los bordes marginales entre 12 y 14 puntos de contacto Si Piensan en 15 Superior qué tiene dos cúspides mal olor de marginales 3 más los de rebordes marginales 8

Bibliografía

Major M. As.h. (1994). Anatomía dental, fisiología y oclusión de Wheeler.

ceccotti, etal. El diagnostico en clínica estomatológica

Historia y anatomía en Periodoncia

Periodoncia- Generalidades

Alumno: Brahyan otero.

GENERALIDADES DEL PERIODONTO.

Las Civilizaciones antiguas como los sumerios (3000 a.C), los babilonios y asirios sufrían problemas periodontales, y hacían tratamientos. Los hebreos antiguos, antiguos egipcios, India antigua, china, etc, reconocían la importancia de la higiene bucal y describieron procesos patológicos. En el Mundo clásico Grecia, Hipócrates (460-377 a.C) hablo de la función y la erupción de los dientes, y de la etiología de la enfermedad periodontal. Pablo de Egina (625-690 d.C) diferenció la “épulis”, una excrecencia carnosa de las encías en un área de un diente, de la “fistula”. En la Edad Media. La mayor de la “estomatología” y la odontología medievales y del renacimiento.

Actualmente se tienen unos conceptos fundamentales, entre ellos el periodonto presenta dos unidades:

a.   Periodonto de protección  o unidad dentogingival, hace parte de la encía, epitelio de unión y esmalte.

b.   Periodonto de inserción o periodonto dentoalveolar, hace parte: hueso alveolar, cemento radicular, ligamento periodontal.

Periodonto de protección, La encía es la parte de la mucosa que cubre el proceso alveolar, de este proceso sale las fibras periodontales, siendo mucosa masticatoria.

Hay tres tipos de mucosa:

1. especializada: conforma botones gustativos que esta en el dorso de la lengua y en el paladar blando.

2. masticatoria: encía y paladar duro.

3. revestimiento: carrillos, paladar blando, piso de la boca, cara ventral.

La encía normal cubre el hueso alveolar y la raíz del diente hasta un nivel coronal a la unión alveolo cementaría, la estructura de la encía es efectiva barrera contra la penetración de microbios y agentes nocivos hacia el tejido más profundo.

La Encía marginal (o libre) es el margen terminal o borde de la encía que rodea los dientes a manera de collar que puede separarse de la superficie dental, es de aproximadamente un milímetro de ancho y está limitada desde la encía insertada adyacente por una depresión linear superficial.

La Encía insertada (o adherida) es la continuación de la marginal, es firme resistente y está unida fijamente al periostio del hueso alveolar. Su importancia es que da la protección al diente. Su ancho es la distancia entre la unión gingival y la proyección de la superficie externa del fondo del surco gingival, suele ser mas ancho en la región de los incisivos y menos en los segmento de los posteriores, una buena banda de encía adherida se puede prever una retracción.

Clínicamente observamos unas características

Color, varía según la genética, la raza, pigmentación cutánea, melanocitos, y por suministro vascular. En general es “rosa coral” o puede ser más oscura.

Tamaño: corresponde a la suma total de la masa de elementos celulares e intercelulares y al suministro vascular.

Contorno: La forma de la encía varía considerablemente, según la forma de los dientes y de su alineación en el arco, de la ubicación y tamaño del área aproximada de contacto y las dimensiones de los espacios interproximales gingivales vestibulares, palatinos y linguales.

Consistencia: Firme y elástica, excepto en el margen libre y esta insertada con firmeza en el hueso. Las fibras gingivales contribuyen a la firmeza del margen gingival.

La encía es resiliente, cuando la presionas en algún punto, ella se reestablece a su estado inicial.

La encía está compuesta por el epitelio escamoso estratificado, subyacente del tejido conectivo. Tejido poco celular y está compuesto, en esencia, por las fibras colágeno y sustancia fundamental.

Periodonto de inserción. El Epitelio gingival. El compactamiento epitelial sólo proporciona una barrera física contra la infección y la inserción gingival, las células epiteliales juegan un papel activo en la defensa innata. El epitelio gingival consta de un recubrimiento continuo de epitelio escamoso estratificado. De función proteger las estructuras y a la vez permitir el intercambio selectivo por el medio bucal

La célula principal del epitelio gingival, al igual que otros epitelios escamosos, estratificados, es el queratinocito, otras de las células que se encuentran en el epitelio son células dendríticas (Langerhans), de merkel y melonocitos.

La función principal de este epitelio es:

-el epitelio bucal: este cubre la cresta y la superficie externa de la encía marginal y de la superficie de la encía insertada, este epitelio tiene 02.403 mm de grosor, esta queratinizado o paraqueratinizado o puede presentar variaciones, está compuesto por cuatro estratos que son:

·        estrato basal (capa basal).

·        Estrato espinoso ( capa de células espinosas)

·         Estrato Granuloso ( capa granular)

·        Estrato corneo ( capa cornea)

-El epitelio del surco: este cubre el surco gingival, es un epitelio escamoso esta estratificado no queratinizado, delgado, se extiende desde el límite coronario del epitelio de unión hasta la cresta del margen gingival.

Hay un menor grado de actividad en el epitelio del surco que es el externo.

Este epitelio tiene la capacidad de queratinzar. Si se revienta y expone a la cavidad oral.

El epitelio del surco es muy importante porque, actúa como una membrana semipermeable atravez de la cual pasan productos bacterianos dañinos hacia la encía.

-El epitelio de unión: este consta de una banda tipo collar de epitelio escamoso estratificado no queratinizado, tiene de 3 a 4 capas de grosor, el número de capaz aumentan con la edad de 10 a 20 capas.

Este epitelio se forma a partir de la confluencia del epitelio bucal y el epitelio reducido del esmalte durante la erupción del diente.

Las fibras gingivales refuerzan la inserción del epitelio de unión en el diente y dan firmeza a la encía marginal contra la superficie dental, por esto es que se considera que el epitelio de unión y las fibras gingivales son una unidad funcional conocida como unidad dentogingival.

El epitelio de unión es una estructura en renovación continua, con  actividad mitótica en todas las capas celulares, las células epiteliales en regeneración se mueven hacia la superficie dental y en dirección coronario hacia el surco gingival donde se exfolian.

-Proceso alveolar: Es la porción del maxilar y la mandíbula que forma y sostiene los alveolos dentarios. El maxilar es hueso esponjoso y la mandíbula es hueso compacto.

El proceso alveolar se forma cuando el diente erupsiona  proporcionando inserción para el ligamento periodontal, si se pierde el diente se desaparece gradualmente el proceso  alveolar y el ligamento periodontal. Es válido tener encuentra que el tamaño, forma, ubicación  y función del diente determina la forma del hueso. Al contrario de este caso, que el crecimiento y desarrollo óseo determine la posición de los dientes es algo reversible con las fuerzas ortodonticas y un cierto grado con fuerzas oclusivas.

El proceso alveolar es: 1. Tabla  externa  de hueso cortical de hueso haversiano y de laminillas óseas compactadas.

2.  Pared interna del proceso alveolar de hueso compacto delgado (hueso alveolar) que en radiografía se ve como cortical vertical. Histológicamente las laminillas cribiformes que con los paquetes neurovasculares permite la unión de ligamento periodontal y el hueso alveolar.

3. Las trabéculas esponjosas actúan como hueso de soporte entre las dos capas compactas. El tabique interdental tiene hueso esponjoso de soporte envuelto en un borde compacto.

Existen células y matriz intercelular. La célula principal del hueso es la osteona. Los osteoblastos son una de las células, producen la matriz orgánica del hueso diferenciados de células pluripotenciales. Los osteocitos emiten prolongaciones hacia los canalículos que se irradian desde las lagunas. El hueso alveolar es  formado en el crecimiento fetal por osificación membranosa y tiene matriz calcificada con osteocitos encerrados dentro de lagunas. Los vasos sanguinos se ramifican y atraviesan el periostio, el crecimiento óseo se da por aposición de una matriz orgánica depositada por osteoblastos. Los osteones o sistemas haversioanos son mecanismos internos que dan suministro vascular al hueso grueso.

El hueso se compone de: 2/3 materia inorgánica (sobretodo calcio y fosfato y además vestigios de otros iones) y 1/3 de matriz orgánica formado sobre todo por colágeno tipo I (90%)  y además un poco de proteínas no colagenosas como osteocalcina. La ostopontina y cilaproteina ósea son proteínas de adherencia celular importantes para la adherencia de los osteoblastos y osteoclastos. El número de osteoblastos disminuye  con la edad.

Es importante tener en cuenta la principal vía para los cambios óseos la remodelación en la forma resistencia, cicatrización de heridas y homeostasis de calcio y fosforo en el cuerpo, los osteoclastos resorben los tejidos conectivos mineralizados óseos, además influyen hormonas y factores locales que actúan en forma endocrina y paracrina. El hueso es la principal fuente de liberación de calcio con hipocalcemia ya que contiene el 99% de ion calcio monitoreado por la paratiroides. Un osteoide es la matriz ósea depositada por osteoblastos mientras se deposita un ostoide no mineralizado, el osteoide más antiguo que está debajo de la superficie se mineraliza a medida que avanza el frente de mineralización.

La apariencia erosionada del hueso es por las lagunas de howship. Los osteoclastos se originan del tejido hematopoyético y se forman por fusión mononuclear de poblaciones asincrónicas. Los eventos moleculares y celulares son muy similares en la remodelación ósea con la inflamación y la reparación.

Es importante resaltar diferentes estructuras:

1. la pared del alveolo: que tiene hueso laminar denso organización de sistemas haversianos y hueso facicular, que es el hueso adyacente al ligamento periodontal que tiene muchas fibras de sharpey. Además el hueso esponjoso esta sobre todo en los espacios interadicular e interdental en cantidad limitada en sentido bucal o lingual excepto en el paladar.

2. medula ósea: la medula roja hematopoyética sufre cambios fisiológicos graduales y se convierte en medula ósea grasa o amarilla inactiva, en la mandíbula del adulto suele ser medula amarilla inactiva.

3. periostio y endostio: Todas las superficies Oseas las cubre capas de tejido conectivo osteogenico diferenciado. El periostio es la tejido conectivo que cubre la superficie externa y el endostio es el tejido que recubre las cavidades Oseas internas.

El periostio tiene en su capa interna osteoblastos rodeada de células osteoprogenitoras que puede diferenciarse en osteoblastos y una capa externa neurovascularizada con fibras de colágeno y fibroblastos. Las fibras periosticas fijan el periostio al hueso penetrando al hueso. El endostio en su capa externa es osteogena y la externa es capa fibrosa, la actividad osteoblastica y osteoclastica del periostio modulan los cambios de tamaño del hueso.

4. tabique interdental: compuesto por hueso esponjoso de bordes corticales alveolares (lamina criviforme o hueso alveolar) de la pared del alveolo y láminas corticales bucal y lingual.

5. topografía ósea: en la topografía osea se tiene en cuenta el contorno del hueso adaptado a las raíces y depresiones verticales intermedias hacia el margen, la altura y grosor de las tablas Oseas vestibular y lingual, y la porción cervical de la tabla alveolar es común más gruesa en vestibular. 

6. fenestracion y dehiscencias

La fenestracion es las áreas aisladas en el que la raíz carece de hueso y la superficie radicular solo está cubierta por periostio y encía. En cambio la dehiscencia es el área desnuda que se extiende a lo largo del hueso marginal es un defecto. Estos se diagnostican con levantamiento de colgajo y pueden complicar el resultado de la cirugía periodontal.

7. remodelación ósea.

Se ve influenciada por factores locales y sistémicos como la disfunción dental y la hormona paratiroidea.

Desarrollo del aparato de inserción.

    Luego de formada la corona desaparece el estrato intermedio y el retículo estrellado del órgano del esmalte y así sufre varios cambios en los que se forma el epitelio reducido de esmalte, en la porción apical se forma la vaina radicular epitelial de hertwig que determina la raíz, luego de formarse la dentina radicular se rompe esta vaina radicular y desaparece parcialmente, las células restantes son restos epiteliales de malassez, y con esto inicia la cementogenesis, las células del folículo dental pluripotencial se diferencian en: osteoblastos, cementoblastos o fibroblastos periodontales.

El cemento: la formación de cemento

Las células del folículo se diferencian o saco dental se diferencian en cementoblastos que rodean al diente. La vaina radicular de herving se degenera para iniciar la formación de dentina radicular y luego el cemento, el cemento es un tejido muy delgado, la cementogenesis es un proceso muy lento y vitalicio es decir que se da durante todo el desarrollo de la vida.

Luego de la formación de la dentina radicular sigue el cemento que permite el selle apical para iniciar la formación del ligamento periodontal, los fibroblasto se sobreponen al cemento.

-Irrigación: se da atraves de varias arterias que se ramifican en una porción supra alveolar y el paquete basculo nervioso que irriga la pulpa dentaria y que tiene unas ramificaciones hacia el ligamento periodontal.

El ligamento periodontal es un tejido conectivo blando especializado que envuelve la raíz, la conecta con el proceso alveolar, su función central  es unir al diente con el proceso alveolar, en radiografía vemos el espacio que ocupa mas no vemos el ligamento periodontal, sus fibras son onduladas, el ligamento periodontal inicia en la cresta ósea, la cresta ósea normalmente está a dos milímetros y puede ser alterada a 3 o 4 entre otras patologías.

-La composición: tiene una composición fibrilar y celular.

En el ligamento periodontal existen las fibras de charpey, son porciones terminales que se insertan en el cemento y el hueso, se debe tener en cuenta unos grupos de fibras principales del ligamento periodontal son 6 grupos: 1.tranceptal:van en sentido interproximal sobre la cresta de hueso alveolar y se insertan en el cemento de los dientes adyacentes.

2. de la cresta alveolar: las fibras en forma oblicua van del cemento por debajo del epitelio de unión hasta la cresta alveolar.

3. Horizontal: las fibras van desde el cemento al hueso alveolar.

4. frontal: las fibras van desde el cemento hasta el hueso en dirección oblicua

5. apical: van del cemento hasta el hueso en el fondo del alveolo.

6. interarticular: van del cemento hasta el diente en zonas de turca en multiradiculares.

-Funciones: las funciones son : 1. Anclaje dental.

2. amortiguación (soporta la fuerza del choque masticatorio).

3.  formativo y remodelación. 4. nutritiva. 5. Sensitiva.                                         6. Micro movimiento

Cemento.

El cemento es el tejido mesenquimatoso calcificado avascular que forma la cubierta exterior de la raíz anatómica. Los dos tipos principales de cemento son el acelular (primario) y el celular (secundario). Ambos constan de una matriz interfibrilar calcificada y de fibras de colágeno.

Las dos principales fuentes de colágeno en el cemento son: 1. Fibras de sharpey, que prolongaciones de fibras principales del ligamento periodontal que van del cemento al hueso alveolar y están formadas por fibroblastos, y 2. Fibras que pertenecen a la matriz del cemento y son producidas por cementoblastos. Estos últimos también forman los componentes no colagenosos de la sustancia fundamental interfibrilar, como los proteoglicanos, glucoproteinas y fosfoproteínas. Es muy probable que los proteoglicanos intervengan en la regulación de las interacciones de celula a celula y matriz.

Clasificación del cemento:

-      Cemento acelular fibrilar: no contiene células ni fibras de colágeno extrínsecas o intrínsecas, excepto por una sustancia fundamental mineralizada.

-      Cemento acelular extrínseco de fibras: está compuesto casi por completo de haces densos de fibras de sharpey y carece de células.

-      Cemento celular mixto estratificado: esta compuesto por fibras extrínsecas e intrínsecas y puede contener células. Es un coproducto de los fibroblastos y cementoblastos.

-      Cemento celular de fibras intrínsecas: contiene células, pero no fibras extrínsecas de colágeno. Esta formado por cementoblastos y en humanos llena las lenguas de resorción.

-      Cemento intermediario: es una zona poco definida cerca de la unión cemento-dentina de ciertos dientes que, al parecer, contienen restos celulares de la vaina de herwing insertada en la sustancia fundamental calcificada.

En la permeabilidad del cemento: los cementos acelular y celular son muy permeables y permiten la difusión de colorantes provenientes de la pulpa y la superficie radicular externa. En el cemento celular, los canalículos de algunas áreas son contiguos a los túbulos dentigeros. Con la edad, disminuye la permeabilidad del cemento.

Referencia bibliografica

Lindhe J,Karring T, Lang P.. Periodontología clínica e implantológica. 3ª Edición. Ed. Panamericana.
Madrid. 2000.
Carranza.

Carillas

¿Has escuchado hablar de las carillas dentales? como se menciona colgate, las carillas dentales son prótesis de resina o de porcelana finas que se pegan en la superficie anterior de los dientes, proporcionando una apariencia natural y atractiva. No se puede hacer, ni recomendar en todos los casos, requiere de una valoración primero.

Claramente existen varias formas de hacer una carilla dental. Por la gran variedad de materiales, se debe tener en cuenta las recomendaciones del fabricante y los componentes de los materiales para realizar bien el protocolo del procedimiento.

Les dijo dos links de como se hacen estas carillas, para tener una idea de su procedimiento y los posibles errores en su realización
https://youtu.be/xlrk8BzVn_A…
https://www.youtube.com/watch?v=8695NoxbNMk

faceta em resina: Passo a passo da técnica direta

Como fazer uma faceta em resina: Vídeo de divulgação do curso de odontologia integrada

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Cáncer Bucal

Cáncer Bucal

Vamos a ver

Fisiopatogenia del cáncer

Como se produce

Causas, factores causales generales y cuales específicos a lacavividad bucal

Lesión premaligna

Características generales

Manejo

Formas de presentación del cáncer

Tto general

Cancer de cabeza y cuello

Orbitas senos paranasales, glándulas salivales, y demás

El cáncer bucal reprenta el 40% de los de cabeza y cuello, y 6to lugar de todos los cancer

Labios, mucosa oral, piso de boca,lengua, paladar doro y trígono retromlar

No son cáncer de cavidad bucal, y su tto es diferente q en cav bucal:

Base de lenfua amígdala(tonsila), fosa amigdalina (tosilea), paladar blando, faringe

Cáncer

Proliferación celular descontrolada que tiene la capacidad invasiva y de hacer metástasis

Causa y fisiopatogenia

Veamos primero la proliferación celular. Las células pasa por un proceso de envejecimiento normal, hay una poptosis y con el un recambio celular, y hay unas células q sufren recambio más rápido q otras. La diferenciación celular sucede cuando una celula madre se diferencia en dos, una va a ser parte de un ejido y la otra una celula madre que va a diferenciarse tambn o q va entrar a la fase del ciclocelular 0 entra en un periodo de latencia por si se necesita q se vuelva a diferenciar

En tumores malignos estas células se continúan multiplicando, ninguna se diferencia si no q entran en periodo de latencia, y luego se multiplican descontraladamente.

El ciclio celular tiene varias fases: G1, S, G2, M. Y es controlado por genes y mecanismos sensores. En su alteración se multiplican las células descontraladamente.

Factores genético, hay genes q regulan el ciclo celular, son aprox 100 genes y se clasifican en oncogenes, genes supresores y de vigilancia

OncoGen Induce a la replicación celular, inducen el inicio del ciclo celular

genes supresores Inducen a la apoptosis

genes de vigilancia vigilan q el ciclo celular se este dando correctamente, y ante alteración del ciclo, corrige y si no induce a la apoptosis

En cáncer están activado almeno 2 oncogenes e inactivado almenos 1 gen supresor

Factores causales, desencadenan esta alteración en el ciclo celular, los principales son:

Genéticos

Hormonales

Externos

Radiación

Virus

Los hormonales tienen que ver con mayor riesgo cáncer, excepto el cáncer bucal.

El genético si tiene influencia en el cáncer bucal

Externos, como el principal el tabaco. Desde 1761 Gil habló de esta relación tabaco- cáncer. El gen p53 supresor está ausente o alterado, no está haciendo su función. Además el tabaco tiene unas 400 sustancias aparte de la Nicotina que puede ser carcinógeno. 1993 se encontró sustancias cancerígenos como el benzopireno.

Hay unos tipos de cáncer que son predisponentes de cáncer, los que se herdan genéticamente

El cáncer es un problema que debe ser tratado desde lo micro. Hoy día no estratado correctamente, tal vez en unos años sea tratado desde lo micro

Tiene mucho más riesgo quien fuma y bebe alcohol q la q sólo fuma.

La radiación, es un factor de riesgo en sí en la piel, en odontología se ve en los labios. Las radiaciones ionizantes son Radioterapia, se usa para tratar el cáncer pero puede desarrollar también el cáncer, un factor de riesgo. Aun así si tiene el cáncer para tratar con radioterapia, se trata con radioterapia.

El cáncer de piel se da por el exceso de sol, espinocelular, vasocelular, melanoma se producen por el exceso de exposición al sol. Tienen más riesgo quienes tienen menos melanina; y los que se brocean al melanoma que es muy agresivo.

Virus, el virus del papiloma Humano (VPH), aprox 100 subtipos, algunos oncogenos, cabeza y cuello 16- 18. Aparece aproxim a los 40 años, aun  jóvenes, en cambio el que fuma es a más edad apro 65 años. Y es de mejor pronostico el que  es causado por virus que en el fumador.

Claramente para el cáncer en general hay muchos otros factores de riesgo

Apartir de los tejidos de la cavidad bucal, blandos (Epitelio espinoso estratificado Glándulas salivales y estructuras dentoalveolares) y dientes se úeden formar tmores benignos y malignnos.

CEC. Carcinoma Escamo Celular (o carcinoma epinoso o epidermoide), Da en mucosa, Epitelio Escamoso Estratificado queratinizado o no queratinizado. Y tiene un manejo especial. A las glándulas salivales tambien les da CEC pero se maja diferente.

Los tumores malignos que pueden dar en la cavidad bucal son linfomas, sarcomas, melanomas.

Hay 3 tipos de mucosa en la cavidad bucal

Masticatoria queratinizada

Revestimiento No queratinizada

Especializada Lengua

Hay unos estratos de epitelio estratificado

Basal

Espinoso

Granuloso

Corneo

Queratinizado

Y el no estratificado lo mismo pero sin el queratinizado y el corneo

Hay gente con leisones premalignas, que puede o no convertirse en maligna

Leucoplasia, Eritroplasia, Paladar del fumador invertido

Leucoplasia

Placa blanca qu no se puede asociar con otra enfermedad y ser fumador

Clasificación

Homogeneo plana, mejor pronostico

Verrucosa elevada, se debe tener cuidado con esta

Leucoeritroplasia, son las más peligrosas, peor pronostico, de peor en zona roja. Tome la biopsia tómela de la zona roja.

Caracteristicas en leucoplasia, a esto se debe que se vea blanca la leucoplasia:

Recuerden que la hiperqueratosis es el aumento de grosor del estrato corneo del epitelio, ortoqueraticida sin nucleo, o paraqueratocica con nucleo, Acantosis Aumento de grosor del estrato espinoso del epitelio

Espoliosis edema intercelular

Clasificación topografica

Zonas de mayor riesgo

Borde lateral de lengua, posterior de la lengua, paladar blando

Zonas de menor riesgo

Las demás estructuras

Sólo el 0,13 al 6% de las lecoplasia se convierten en cáncer, es baja pero deben tener cuidado

Protocolo de atención

Anmnesis, que no vaya con otras lesiones, ej que no el pte debe ser fumar

Retirar habitos toxicos

Remover factores mecánicos como el traumatismo en protesis mal adaptada, desbrdante, contacto prematuro, etc.

Biopsia, en caso de que el ´paciente en 8 días no ha mejorado, ni seguido la recomendaci+on del retiro de habitos toxicos como fumar

Criocirugía (frí)o, electrfulguración (calor, quema) o mucoabrasión

Si el paciente no ha dejado de fumar se le hace un seguimiento

Diagnostico diferencial

2Eritroplasia

Es roja por el aumento de vascularización y angiogénesis alterada.

Anamnesis completo, q no sea una quemazón o traumatismo.

Biopsia, pase de directo aquí, es diferente en leucoplasia

Elimine los factores irritantes

Espere máximo 15 días, porque el periodo de regeneración del epitelio es 12 días

3paladar de fumador invertido

Manejo igual al de la leucoplasia. Retirar el factor de riesgo, eso es lo más importante

CEC, originado en el estrato espinoso, lo origina y se queda en el tejido que lo origina.

Si pasa al tejido conectivo es un carcinoma invasivo

es insitu cuando la lesión esta aun en el estrato espinocelular, aun no ha roto la membrana basal

Carcinoma vasocelular se origina en el estrato vasocelular, pero da sólo en piel y el la cavidad bucal no

Clasificación de broters dependiendo de la proliferación celular, que tan parecido el el tejido del tumor al de las células que lo originaron. Si son muy diferentes es indiferenciada, si son muy parecido son diferenciadas. Describió el nucleo pleomorfismo nuclear y pleomorfismos celular si el tamaño de los núcleos de las células son semejantes es diferenciado, y sino es indiferenciado, si no se replica es indiferenciado. El indiferenciado es pqoer emetastasis  y crecen más rápido

Formas de presentación en la cavidad bucal

Roja, plana

Submucosa, frecuentemente es por glándulas

Vegetante o exofitico crece hacia afuera

ECE

Infiltrante, tiene ulcera, crece hacia adentro

Multicentrica, presenta varios tipos de tumor

Metastasis en cavidad bucal

ES predecible y secuencial y dependiendo de donde esta el tumor es a donde va a hacer metástasis

En cavidad bucal generalmente va a hacer metástasis en su región submandibular, cadenas ganglionares superior y media

Las metástasis de cabeza y cuello son localizadas, pulmón cabeza y cuello, cerebro o higado. Los demas cáncer hace metástasis a cualquier pate

Carcteristicas clinicas

Edad mayores de 50 años si es fumador, y en más joves si es por virus VPH

Sexo, no hay especificación

Raza, no hay especificación

Dependiendo de la localización del tumor es el síntoma, algunos posibles son:

Odinofagia, dolor ára deglitir

Disfagia

Otalgia, dolor de oído

Perinofarangea

parestesia

Sensación de cuerpo extraño

Halitosis

Perdida de peso

Trismus

Consistencia dura, Durapetre

Otro sintoma las adenopatías

Infiltración facial

EL tumor puede formarse crónicamente o rápidamente. Puede haber tumores a la vez tipo sincrónicos, o 6meses después de Diagnosticado el primero metacronico. Una características importante es que en los tumores se pierde la unión por hemidesmosomas y la adhesividad, las células se pueden mover solas

Biopsia

Tomas la desición de el tipos de biopsia:

Excisional, para las que esta seguro que son lesiones benignass, de menos de 2cm

Incisional, para maligno, de más de 2cm

Ponche, o con guvia, lo recomiendo

Baaf, NO LO RECOMiendo

Que la anestesi q usen en estos casos que sea trocular, NUNCA INFILTRativa para que evitar el riesgo de con la aguja no lleve células malignas hacia un tejido sano adyacente evitando metastasis

Que la muestra de la biopsia se hunda, en lo posible, en el formol

Clasificación de Pierre, TNM, para estandarizar diagnostico tto de cáncer según el tamaño,

T extensión del tumor N presencia de adenopatías M metastasis

T 0-1 menor o igual a 2

T 2 mayor a 2 menor o igual

T 3 mayor a 4

T4 infiltrativo, que se sale del órgano afectado y afecta a otras estructuras

Adenopatías regionales, según localización, tamaño, y el numero

Mo No hay adenopatías metastasicas

M1 Hay un tumor menor a 3 cm

M2 de 3- 6cm

Único 12ª

Muchos del mismo ladoN2b

Multiples o laterales a al lesionN20

Ganglio de mas de 6 cm N3

Metastasis

M0 No hay

M1 Muchas metástasis, pronotico malo

Según el TNM se estudian en etapas

1 y 2 incipientes

3 y 4 avanzadas

Tratamiento

Multidisciplinario

Oncoespecifico, definir bien si Tumor, tipos, localización, q célula lo origina

Ambientar al paciente

Factores Paciente e institución

Sintomático

Cirugía, radioterapia, quimioterapia, combinada, nuevas

Radioterapia

Teleterapia

Braquiterapia

Quimioterapia

Con fármacos. Se diferencia en cabeza y cuello de los otros cancer de otras zonas en que no cura es sólo complementario.

Nuevas Terapias

Anticuerpo monoclonal

Terapia genética

Inmunoterapia

Angiogénesis

Vírico oncológico

Efectos

Mucositis, Mucosa eritematosa, Sensible, Xerostomía, Riesgo de enfermedades oportunistas por virus, por hongos, etc herpes, candida, etc

Osteoradionecrosis, se atrofia y cierra los vasos sanguíneos, hipoxia, necrosis

Sólo luego de 1 año hay menor riesgo de osteoradionecrosis, más común mandibula, y raras en tercio medio por ser muy vascularizado

Seguimiento de por Vida

1er año: 3 semana

2: 6 semanas

3: 2 meses

4: 3 meses

5: 6 meses

Al llegar a luego de 5 años  se habla de que ya no es controlado sino controlado, control una vez al año, riesgo de otro tumor por factores


Información sacada de conferencia del Doctor Carlos Castellanos.